ОЛИВЕРА СТОЈЧЕВА-ТАНЕВА
ДИЈАБЕТИЧНА НЕФРОПАТИЈА
(ХРОНИЧНО БУБРЕЖНО ОШТЕТУВАЊЕ КАКО РЕЗУЛТАТ НА ШЕЌЕРНАТА БОЛЕСТ)
Што е дијабетична нефропатија?
Дијабетичната нефропатија е една од компликациите на шеќерната болест (независно дали е резултат на присутен Дијабетес мелитус тип 1 или тип 2) – тоа е всушност оштетување на бубрежното ткиво и намалување на бубрежната функција како резултат на покаченото ниво на шеќерот кај лица со шеќерна болест. Дијабетичната нефропатија се развива бавно. Според некои студии, една третина од лицата со дијабетес ќе развијат покачени нивои на албумин (првичниот знак за дијабетична нефропатија) во урината 15 години по дијагнозата на дијабетесот. Но, помалку од половина од овие лица со албуминурија ќе развијат во потполност дијабетична нефропатија. Според статистичките податоци, многу ретко може да се појави дијабетична нефропатија доколку особата има дијабетес помалку од 10 години. Исто така, според статистиката, доколку лице со дијабетес нема клинички знаци за оштетување на бубрезите 20-25 години по дијагнозата на дијабетесот, шансите да дојде до бубрежно оштетување по тој период се минимални. Од статистичките податоци исто така е познато дека оние особи со дијабетес кои имаат идеална контрола на нивоите на шеќерот во крвта имаат помали шанси да добијат дијабетично оштетување на бубрезите.
Високите нивои на шеќер во крвта го зголемуваат ризикот и од развој на покачен крвен притисок поради тоа што крвните садови веќе се оштетени. Појавата на висок крвен притисок ( хипертензија) може сама по себе да доведе и до оштетување на бубрезите. Сите лица кои имаат шеќерна болест нема да добијат оштетување на бубрезите и нивната функција. Според податоците од литературата, пациентите со тип 1 дијабетес појавуваат протеинурија (тоа е почетниот знак на оштетување на бубрезите) во околу 15-40% и тоа најмногу околу 15-20 години од траењето на дијабетесот, а оние со тип 2 дијабетес, појавуваат протеинурија во 5 до 20%. Во послено време, појавата на протеинурија како првична манифестација на бубрежно оштетување се намалува, веројатно поради широката плејада на нови лекови за третман на дијабетесот. Она што е сеуште загрижувачко е фактот дека дијабетичната нефропатија е водечка причина за започнување со дијализна терапија, што значи дека кај околу 40% од сите пациенти кои започнуваат со хемодијализна терапија или перитонеална дијализа причината е терминално хронично оштетување на бубрезите поради дијабетес мелитус, тип 1 или тип 2. Терминалното бубрежно оштетување и дијализната терапија го зголемува ризикот од смрт, воглавно поради срцеви причини.
Кои се знаците и симптомите на дијабетичното бубрежно оштетување и колку стадиуми постојат?
Дали ќе дојде до оштетување на бубрезите во текот на траењето на дијабетесот зависи од многу фактори: генетско оптоварување за дијабетично оштетување на бубрезите, возраста (почесто е кај лица над 65 години поради почесто намалување на бубрежната функција во склоп на возраста), пушењето, полот (почеста е кај машкиот пол), присуство на покачен крвен притисок и како е тој регулиран, присуство на покачени масти (холестерол) , присуство на дебелина, колку добро е регулиран шеќерот во крвта и начинот на исхрана (диеталниот внос). Доколку кај лицето со дијабетес веќе има оштетување на видот од дијабетесот (дијабетична ретинопатија), ризикот за развој и на бубрежно дијабетично оштетување е поголем бидејќи оштетувањата во тие два органи (ретината и бубрезите) се од типот на оштетување на малите крвни садови (микроангиопатија). Она што е карактеристично за поголем дел од хроничните бубрежни болести е фактот дека во раните стадиуми не се појавуваат никакви симптоми и знаци. Затоа, хроничните бубрежни болести се подмолни. Тоа е случајот и со дијабетичната нефропатија. Но, доколку лицето има покачен крвен притисок, мора веднаш да се бара да се исклучат раните знаци на дијабетичната нефропатија, а тоа е појавата на протеини во урината. Некои автори бубрежното оштетување кај диајбетесот го делат во два стадиуми: микроалбуминурија (појава на мала количина на протеини – албумин во урината кое се детектира со посебен тест за микроалбуминурија) и макроалбуминурија – присуство на поголемо количество на протеини во урината кое се детектира и со собирање на 24-часовна урина. Но, повеќе автори и нефролошки асоцијации бубрежното оштетување кај дијабетесот го делат во 5 стадиуми (во кои е вклучена не само протеинуријата туку и бубрежната функција). Бубрежната функција се изразува преку гломеруларната филтрациска рата (ГФР – една од најзначајните функции на бубрезите е филтрацијата на крвта и ослободување на крвта од отпадните продукти преку урината; меѓу тие отпадни продукти спаѓа и креатининот, кој кога недоволно се елиминира преку бубрезите при нивна намалена функција, се покачува во крвта). Покачениот креатинин во крвта ни служи како маркер преку кој ја калкулираме бубрежната функција. Постојат повеќе формули за калкулирање на функцијата, но во последно време како најточна и најпрактична се користи CKD-EPI формулата. Може да се најде лесно на интернет, постојат сајтови кои дирктно ја калкулираат бубрежната функција доколку ги внесете потребните податоци: нивото на креатининот во кврта (во micromol/l), полот и возраста. Исто така, можете да го замолите и вашиот лекар или специјалист нефролог да ви каже колку изнесува вашата ГФР( во мл/мин) што грубо одговара на процентуалниот износ на вашата бубрежна функција. Секое лице со дијабетес мелитус треба да ја знае својата ГФР и да ја проверува барем еднаш годишно. На пр. доколку според CKD-EPI формулата вашата ГФР изнесува 55 мл/мин, тоа грубо одговара на околу 55% бубрежна функција што значи дека постои бубрежно оштетување. Доколку имате повеќе од 65 години, ГФР над 60 мл/мин се смета за задоволителна и не значи бубрежно оштетување, но само во случај да нема микроалбуминруија или протеинурија. Стадиуми на дијабетична нефропијата:
Стадиум 1. Бубрежната функција е нормална, ГФР е над 90%, но постои бубрежно оштетување (микроалбуминурија која може да биде и реверзибилна)
Стадиум 2. Бубрежната функција е нешто намалена, 60-89% (за лица постари од 65 години тоа се смета за нормална функција), но постои постојана миркоалбуминурија што означува бубрежно оштетување
Стадиум 3. Умерен губиток на ГФР, 30-59% (дури и ако нема микро или макроалбуминурија, тоа означува хронично бубрежно оштетување)
Стадиум 4. Тежок губиток на бубрежна функција, 15-29% ГФР
Стадиум 5. Бубрежна слабост, ГФР под 15%, потреба од дијализна терапија или трансплантација
Микроалбуминурија – 30-300 мг на албумини во 24 часовна урина
Макроалбуминурија – повеќе од 300 мг албумини во 24 часовна урина
Нормоалбуминурија - помалку од 30 мг албумини во 24 часовна урина
Симптоми
Во раните стадиуми не се присутни никакви симптоми. Дури во 4. и 5. стадиум лицето може да забележи темна урина поради крв во урината, отоци околку скочните зглобови и стопалата, понекогаш и на рацете поради пропуштање на протеини (албумини) во урината, замор поради анемија, недостаток на здив, гадење, повраќање, метален вкус во устата. Најчестите компликации на доцните стадиуми на дијабетичната нефропатија се срцевите заболувања. Затоа, доколку бидете дијагностицирани со 4. или 5. стадиум, па дури и 3. стадиум на дијабетична нефропијата, направете и кардиолошки преглед.
Диференцијална дијагноза (како да се разграничи дали се работи за оштетување на бубрезите од присуството на дијабетесот или пак дијабетесот е асоциран со некоја друга причина за оштетување на бубрезите)
За да бидеме сигурни дека бубрежното оштетување е последица на дијабетесот, најдобро е да се направи бубрежна биопсија. Но, таа е препорачана само во одредени специјални ситуации. Доколку се работи за особа со тип 1 дијабетес, дијабетесот траел повеќе до 10 години и особено ако лицето има истовремено и дијабетична ретинопатија, тогаш е скоро сигурно дека оштетувањето на бубрезите е предизвикано од дијабетесот (дијабетична нефропатија). Исто така, многу е веројатно дека се работи за дијабетично оштетување на бубрезите и кај лице со тип 2 дијабетес кое има протеинурија (пропуштање на протеини во урината , 1+, 2+ или 3+) со истовремено присуство на дијабетична ретинопатија. Во двата гореспоменати случаи нема потреба од бубрежна биопсија. Но, ако се работи за лице со дијабетес кое нема ретинопатија, има тип 2 дијабетес за кој почетокот не е познат, и има појава на протеинурија, тогаш постои висока можност за присуство и на некое друго бубрежно оштетување чија причина не е дијабетесот. Нефролошките испитувања може да дадат поточна дијагноза на бубрежното оштетување, особена ако протеинуријата е многу висока, кога е потребна и бубрежна бипсија за да се исклучи некое системско заболување каде е потребна и дополнителна терапија.
Терапија
Целите на терапијата на дијабетичното бубрежно оштетување се следните:
-Стриктна контрола на шеќерот во крвта
-Стриктна контрола на покачениот крвен притисок
-Контрола на покачениот холестерол
-Контрола на албуминуријата (протеинуријата)
-Диетални режими во правец на бубрежното оштетување
Фармаколошката терапија која е во рамките на конвенционалната медицина препорачува третман со лекови кои не само што го регулираат шеќерот во крвта, туку и спречуваат или забавуваат прогресија на бубрежното оштетување. Покрај лековите кои пациентот ги применува во соработка со својот дијабетолог за регулирање на шеќерот во крвта, Американскиот колеџ за кардиологија во 2018 година издаде упатства во кои препорачува користење на Натриум-глукоза-котранспортер-2 инхибитори (SGLT2) или Глукагон-сличен-пептид-агонист на рецепторот 1 (GLP-1RAs) за лица со дијабетес тип 2 и бубрежно оштетување. Овие лекови можат да го намалат ризикот од прогресија на бубрежната болест, срцевите случувања или и двете. Во однос на заштита од бубрежно оштетување или намалување на ризикот од негова прогресија, целта е нивото на HBA1c да биде под 7%. Во однос на регулирање на покачениот крвен притисок, според сите упатства во светот, целното ниво на крвниот притисок кај лица кои веќе имаат оштетување на бубрезите од дијабетесот е под 130/80 mmHg. За таа цел може да се користат поголем дел од класите на антихипертензивни лекови, но предност имаат лековите кои го блокираат Ренин-ангиотензин-алдостерон системот (РАС), бидејќи истовремено тие лекови овозможуваат и намалување на протеинуријата (односно пропуштањето на албумин и протеини во урината од страна на бубрезите). Тука се вклучени две групи на лекови: АКЕ-и (Инхибитори на ангиотензин-конвертирачкиот ензим) во кои спаѓаат Еналаприлот, Лизиноприлот, Рамиприлот и слично, и блокатори на рецепторот на ангиотензин (АРБ), каде спаѓаат Лосартан, Ирбесартан, Телмисартан, Валсартан и т.н. Во поново време, се препорачува користење на Финеренон, антагонист на алдостеронот, сличен на Спиронолактонот кој кај нас се користи долго време, но кој има специфични дејства, особено кај лица кои веќе имаат дијабетична нефропатија со тип 2 дијабетес, и може да го намали ризикот од намалување на бубрежната функција, ризикот од напредување на бубрежното оштетување до крајна фаза кога е потребна дијализна терапија, ризикот од срцева смрт, нефатален инфаркт на срцето и хоспитализација поради срцева слабост. Исто така, потребно е препишување и на витамин Д, бидејќи лицата со бубрежно оштетување имаат често ниски нивои на Д-витамин, како и евентуално користење на статин, лек кој ги намалува нивоите на холестерол. Кога станува збор за користење на статини (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин), мора да се напомене фактот кој во конвенционалната медицина се занемарува, но функционалната медицина го потенцира упорно, а тоа е внимателно користење на овие лекови поради нивните бројни несакани ефекти (на пр. Розувастатинот може да ја влоши дијабетичната нефропатија и да ја забрза прогресијата). Функционалната медицина препорачува при терапија со статини, дополнително да се зема и суплемент, CoQ10 100 mg, затоа што овој ензим се намалува при користење на статини, а со тоа и ризикот од срцева слабост се зголемува.
Диетални режими
Поради специфичните и сложени промени кои диеталниот внес може да ги даде кај лица со бубрежно оштетување и особено со намалена бубрежна функција, потребно е редовно консултирање со нефролог.
Вода:
дехидратацијата, односно недоволно конзумирање на вода може да биде ризично кај лица со намалена бубрежна функција (може да доведе до дополнително намалување на бубрежната функција). Но, и преголемо количество на вода може да доведе до пораст на крвниот притисок и отоци. Во зависност од нивото на вашата бубрежна функција (ГФР) нефрологот ќе ви одреди кој е дозволениот внос на вода.
Натриум (сол):
доколку се внесува во поголеми количини, тоа може да го покачи крвниот притисок. Дококлку лицето веќе има покачен притисок, се препорачува намално количество на сол во исхраната.
Протеини:
доколку лицето со дијабетес веќе има бубрежно оштетување, вообичаениот внос или зголемен внос на протеини може да доведе до кумулирање на отпадни продукти во крвта (креатинин и уреа) поради што треба да се консултира нефролог кој ќе одреди точно колку протеини дневно треба да се внесуваат. Значи, кај намалена бубрежна функција, под 30 мл/мин, внесот на протеини треба да е намален, односно 0,6-0,8 грама протеин на 1 кг телесна тежина. Значи, доколку лицето тежи 70 кг, потребно е да внесува во текот на денот 42 до 56 грама протеини. Постојат таблици со продукти на храна кои може да се најдат на интернет каде точно се знае 100 грама од одреден продукт колку грама на протеини содржи. На тој начин, секој може да искалкулира колку протеини на ден треба да внесе. Но сепак, овие калкулации е најдобро да се направат заедно со нефролог.
Фосфор:
кога е бубрежната функција намалена, особено кога е под 30 мл/мин, треба да се намали и внесот на фосфор преку исхраната. Вообичаено, продуктите кои содржат многу протеини содржат и многу фосфор. Па, доколку лицето е на хипопротеинска диета, по автоматизам е и на хипофосфатна диета. Исто така и за фосфорот, може да се најдат таблици на интернет каде може да се види нивото на фосфор во секој продукт. Потребно е да се избегнува храна богата со фосфор (месо, риба, други морски плодови, јајца, млечни продукти, пијалоци кои содржат фосфати и слично.)
Калиум:
кај понапредната бубрежна слабост, кога бубрежната функција е доста намалена, под 30 мл/мин, особено под 15 мл/мин, постои ризик од покачување на калиумот во крвта. Калиумот има голема улога во спроведувањето на електричните импулси во клетките, особено во нервните клетки, и многу високи нивои на калиум може да доведат до нагла срцева смрт. Затоа треба да се избегнува храна богата со калиум кај такви лица (банани, цвекло, компири, бел грав, млечни продукти, сушени овоштија...).
Поради спецификите на исхраната кај лица со намалена бубрежна функција во напреднати стадиуми, ГФР под 30 мл/мин, особено е важна консултацијата со нефролог за да се избегнат немили настани. Исто така, потребно е редовно следење од нефролог поради потребата од промена или модификација на терапијата, исхраната, како и припрема на пациентот при напреднат стадиум на бубрежна слабост за тераписките модалитети на крајниот стадиум на бубрежната болест (хемодијализа, перитонеална дијализа или бубрежна трансплантација).
